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Nebenwirkungen II

Nebenwirkungen II

In meinem letzten Beitrag schrieb ich über die Aufarbeitung eines Patienten, die Symptome ähnlich wie Opioid-Entzug, die etwa eine Stunde beginnen nach jeder Dosis von Suboxone erfährt. Wir haben uns entschieden, dass die Symptome Entzugssymptome, dh reduzierte Aktivität von mu-Opioid-Wege-und dass die Symptome, indem sie eine tägliche Dosis von Suboxone (Buprenorphin / Naloxon) ausgelöst wurden, waren.

Beachten Sie, dass ich schrieb, dass die Symptome durch eine reduzierte mu Aktivität, dh nicht notwendigerweise durch eine reduzierte mu-Rezeptor-Bindung verursacht zu werden schien. Endogene Opioid Wege sind sehr komplex. Verminderte Aktivität in opioid Wegen kann aus verminderter Bindung von Agonisten an dem Rezeptor, oder von Veränderungen in einer Reihe von anderen chemischen oder neuronalen Bahnen entstehen.

Dieses Diagramm zeigt die Prozesse, die von mu-Rezeptor ausgelöst werden, beim Menschen vor und nach der Opioidtoleranz zu binden. Das Diagramm zeigt nur die Komplexität der Prozesse innerhalb des Neuron mit Opioid-Rezeptoren; erkennen, dass jedes Neuron 1. Hat Rezeptoren für viele andere Neurotransmitter als auch, und 2. Empfängt eine Eingabe von Tausenden anderer Neuronen. Als wir durch mögliche Ursachen für unsere Patienten Symptome sortieren, hält die Komplexität der Nervenbahnen im Auge behalten.

Während wir auf das Thema der Komplexität sind, verknüpft die Website oben ist eine unglaubliche Ressource für die Interessenten in der Biochemie. Die Website enthält Diagramme von einer Reihe von Stoffwechselwegen, die, wie verschiedene Moleküle beschreiben, einschließlich Neurotransmitter, durch den menschlichen Körper hergestellt werden. Ich ermutige die Menschen, die Website zu sehen. Sie erhalten einen Einblick in gewinnen, warum die Aktionen von Substanzen sind schwer zu vollständig vorhersagen.

Die Entzugserscheinungen von unseren Patienten erfahren könnte von Dysfunktion in einem der vielen chemischen Wege entstehen, die Opioid-Ton beeinflussen. Aber da eine Dosis von Suboxone Naloxon enthält, ein mu-Rezeptor inversen Agonisten, ist es möglich, vielleicht sogar wahrscheinlich, dass der Naloxon, um die Symptome in Zusammenhang steht.

Naloxon ist weniger lipidlöslich als Buprenorphin und so nur ein geringer Teil-etwa 3% - einer Dosis wird durch die Schleimhäute absorbiert. Der Rest des Naloxon verschluckt wird, bewusst oder unabsichtlich, und schließlich aus dem Dünndarm resorbiert, über die Pfortader in die Leber passieren. Die gesamte Dosis wird normalerweise von der Leber metabolisiert, bevor der Zugang zu dem allgemeinen Kreislauf zu gewinnen, ein Prozess namens ‚first pass-Metabolismus.‘ Wenn unsere Patienten Entzugserscheinungen durch Naloxon verursacht werden, müssen wir einen Weg für die Naloxon finden den allgemeinen Kreislauf geben, so dass es Buprenorphin von mu-Rezeptoren im Gehirn verdrängen kann.

Absorption durch die Mundschleimhaut ist unwahrscheinlich, von einer Person zur nächsten variieren. Einige Moleküle werden mehr fettlösliche in sauren oder basischen pH-Umgebungen, aber nicht Naloxon. Ich nehme an, dass die Absorption könnte durch Entfernen Schichten der Mundschleimhaut durch kräftiges Bürsten erhöht werden, aber ich bezweifle, dass wir einen signifikanten Anstieg der Absorption ohne erhebliche schmerzhafte Schäden an der Mundschleimhaut bekommen.

Ebenso gibt es kaum einen Unterschied in der Absorption von Molekülen durch den Dünndarm in Abwesenheit von signifikanten Krankheitsprozessen des GI-Trakt zu beeinflussen. Absorption und Leberstoffwechsel einiger Medikamente können durch Operationen, wie zum Beispiel Magen-Bypass geändert werden. Aber unser Patient hat weder Magen-Darm-Erkrankung noch Geschichte der Chirurgie zu seinem GI-Trakt.

Naloxon ist von einem Leberenzym metabolisiert genannten UDP-Glukuronyltransferase. Das Enzym misst ein Molekül Glucuronsäure zu Naloxon genannt, ein größeres Molekül zu schaffen, das leicht durch die Nieren ausgeschieden wird. Ich habe auf Glucuronisierung Lesen auf, zu ahnen, dass etwas mit diesem Prozess in unserem Patienten stört einen erhöhte Blutspiegel von Naloxon zu verursachen. Biochemiker sind eingeladen, mich zu korrigieren, wenn ich falsch bin, aber aus meiner Lektüre wird die Glucuronidierung Prozess auf bestimmte Cytochrome beschränkt. Während Buprenorphin von CYP3A4 und CYP2C8 metabolisiert wird, werden zwei Gruppen von Enzymen, die durch bestimmte Medikamente gehemmt werden, wird die Glucuronidierung von Naloxon nicht durch andere Medikamente blockiert.

In Laien der Bedingungen im Verdacht, ich, dass der Patient ein Medikament nahm, die den Abbau von Naloxon bei der Leber blockiert, einen erhöhte Blutspiegel von Naloxon zu verursachen, die dann mit Buprenorphin Aktivität gestört. Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die den Abbau von Buprenorphin blockieren, aber keine, die ich, dass blockieren den Abbau von Naloxon finden konnten. Sackgasse.

Der Patient nahm einen Antihistaminikum, Cetirizin, die meist unverändert an den Nieren ausgeschieden wird, aber ich habe keine Beweise dafür, dass die Ausscheidung von Cetirizin stört den Stoffwechsel oder die Ausscheidung von Naloxon gefunden. Das gleiche gilt für die Lexapro wurde er auch unter. Sackgasse wieder.

Es wäre cool gehabt haben ich eine genaue Erklärung für die Symptome des Patienten entdeckt. Hätte ich eine logische Erklärung für seine Symptome gefunden, würde ich vorgeschlagenen Änderungen in seine Medikamente haben und reichte die Arzneimittel-Wechselwirkungen zu einem Peer-Review-Journal als Fallbericht. Der Patient würde sich besser fühlen, und Ruhm und Reichtum würde einen Schritt näher...

Aber das wahre Ergebnis ist lehrreich, wie es im Einklang mit ist das, was in der Regel geschieht. Ich werde dem Patienten erklären, dass ich nicht eine gute Erklärung für seine Symptome haben, und was wir uns nicht gehen wird ‚erzogen Mutmaßungen.‘ Aber ich hoffe, dass dies nach der Lektüre, werden die Menschen auch verstehen, dass, wenn wir nicht die Antworten finden können, es zu versuchen, nicht aus Mangel ist. Und wie andere Ärzte werde ich weiterhin die Literatur, wie unser Wissen über med / med Wechselwirkungen lesen, während komplexen, noch einen langen Weg zu gehen.

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