Wie Buprenorphin (Suboxone) Opioid-Heißhunger eliminiert | DE.Superenlightme.com

Wie Buprenorphin (Suboxone) Opioid-Heißhunger eliminiert

Wie Buprenorphin (Suboxone) Opioid-Heißhunger eliminiert

Die meisten Menschen mit einer gesunden Neugier über den Geist und Gehirn wissen, dass Nervenzellen Informationen in Form von elektrischen Impulsen zu übertragen. Zwischen diesem Neuron und dem nächsten Neurons, wenn ein elektrischer Impuls das Ende des Axons eines Neurons erreicht, Pakete von Molekülen (genannt Neurotransmitter) werden aus diesem Neuron in den engen Raum freigegeben.

Dieser Raum ist ein ‚Synapse‘ genannt. Die Neurotransmitter, nach ihrer Freilassung, haben Aktionen auf Moleküle, so genannte ‚Rezeptoren‘, die in der Auskleidung der Neuronen eingebettet sind. Neurotransmitter heften sie an Rezeptoren und die Form der Rezeptoren ,, ändern, die eine Reihe von Aktionen auslöst, auf dem Teil des Gehirns abhängig und die spezifischen Neuronen beteiligt.

Endorphine und Enkephaline sind Moleküle, die als Neurotransmitter in einer Reihe von Hirnregionen funktionieren, einschließlich den Regionen, die Schmerzen zu regulieren, die Stimmung beeinflussen, und dass die Reaktion des Körpers auf ein Trauma verändern.

Die Rezeptoren in diesen Hirnregionen werden nicht nur von diesem Neurotransmitter aktiviert, sondern auch durch Moleküle, die in dem Saft bestimmter Mohn Blumen zu finden sind. Der Saft wird geerntet und konzentriert, um eine Substanz mit dem Namen zu machen ‚Opium‘. Rezeptoren, die durch diese Substanz, und auch von Endorphinen und Enkephaline aktiviert werden, sind ‚Opioid-Rezeptoren‘ genannt. Es gibt eine Reihe von Typen und Subtypen von Opioid-Rezeptor; der mu-Typ ist der Rezeptor durch die meisten Opioidschmerzmittel aktiviert wird, und auch durch die meisten der mißbrauchten Opioidsubstanzen, einschließlich Morphin, Heroin, Oxycodon und Fentanyl.

Opioid-Moleküle, die an den mu-Rezeptor-Befestigung eine Wirkung ähnlich der eines Schlüssels in einem Schloss. Opioid-Moleküle bewirken mu-Rezeptoren Form geringfügig ändern, wie oben beschrieben, ein Enzym innerhalb des Neurons aktivierenden die anschließend viele Moleküle produziert, die dann Auswirkungen ihrer eigenen. Dies wird als ‚Signalverstärkung;‘ genannt eine Wechselwirkung an den Rezeptor führt in vielen Prozessen im Inneren des Neurons.

Einige Opioid-Moleküle sind eine bessere Passform mit dem mu-Rezeptor als andere Moleküle. Und einige Opioid-Moleküle verändern die Form des Rezeptors wirksamer als andere. Die erste Überlegung-die ‚Passform‘ des molekül bezieht sich auf die Wirksamkeit des Opioid-Substanz. Die zweite Überlegung betrifft, ob das Molekül, einmal an den Rezeptor gebunden, bewirkt, daß ein Signal innerhalb des Neurons (agonistische Wirkung) oder anstelle blockiert der Rezeptor aktiviert werden, so dass keine andere Moleküle, die eine Aktion an dieser Stelle (antagonistische Wirkung) haben können,.

Hydrocodon (Vicodin), Oxycodon (Oxycontin, Percocet), Methadon, Morphin und Ursache zunehmende Aktivierung von mu-Rezeptoren als die Konzentration des Arzneimittels erhöht wird. Moleküle, die diese Wirkung haben sind ‚Agonisten‘ bezeichnet. Mit Agonisten erhöhen die Rezeptor-Aktionen wie die Konzentration der Neurotransmitter erhöht. Menschen abhängig von Opioiden sind sehr empfindlich auf die Aktivität von Opioid-Rezeptoren; wenn Aktivität an mu-Rezeptoren abnimmt, fühlen Süchtigen Rückzug und sehnen Opioiden. Cravings kommt aus einer Reduktion der Aktivität von mu-Rezeptoren.

Naloxon und Naltrexon zum anderen Block mu-Rezeptoren ohne sie zu aktivieren, und werden als bezeichnet ‚Antagonisten‘. Opioid-Antagonisten verwendet werden, medizinisch Überdosierung zu umkehren oder Opioideffekte zu verhindern.

Buprenorphin hat sowohl Agonisten und Antagonist Eigenschaften an mu-Opioidrezeptoren, und so wird Buprenorphin als die ‚partielle Agonisten.‘ Buprenorphin aktiviert mu-Rezeptoren mehr und mehr als die Dosis bis zu einem gewissen Punkt erhöht ist, aber über diesen Punkt hinaus, weitere Erhöhungen der Dosis verursachen keinen keinen größere Aktivierungs des sogenannten ‚Ceiling-Effekt‘.

Bei Buprenorphin richtig genommen wird, tritt dieser Ceiling-Effekt bei Buprenorphin Dosen von 2 bis 8 mg, die genauen Dosis auf der Größe der Person abhängig und anderen Faktoren. Jenseits dieser Dosis wirkt Buprenorphin als Antagonist, mu-Rezeptoren blockiert und durch andere Opioide Aktivierung von mu-Rezeptoren verhindert wird. Die Aktionen von Buprenorphin sowohl als Agonisten und Antagonisten sind einzigartig und unterscheiden sich von den Wirkungen von Opioid-Agonisten wie Methadon.

Ich schlage vor, dass Sie versuchen, die oben angegebenen Informationen zu verwenden, um zu verstehen, wie Buprenorphin das Verlangen nach Opiaten eliminiert. Als Tipp, sollten Sie versuchen, die Aktionen von Buprenorphin aus dem beobachten ‚brain Perspektive.‘ Vergleichen Sie die Reaktion des Gehirns auf einen Agonisten, um die Reaktion des Gehirns auf Buprenorphin.

Da das Gehirn Konzentration von Methadon oder Oxycodon abnimmt, verringert sich die Aktivität an mu-Rezeptoren. Diese Abnahme der Aktivität von anderen Hirnregionen, was zu Entnahme- und Verlangen auftritt detektiert.

Vergleichen Sie nun diese Situation zu dem, was mit Buprenorphin passiert. Oberhalb einer bestimmten Gehirn Konzentration von Buprenorphin das Gehirn Konzentration erforderlich, um die ‚Decke Effekt'-gibt es keine Änderung in der Aktivität von mu-Rezeptoren, wie auch die Gehirn Konzentration von Buprenorphin geht nach oben oder unten zu führen. Keine Änderung der mu-Rezeptor-Aktivität bedeutet, dass es keine Änderung von anderen Gehirnregionen, und keine Rücknahme oder Verlangen erfaßt ist. Ich habs?!

Wenn das Gehirn Niveau unter dem des Ceiling-Effekt abnimmt, nimmt Buprenorphin auf Eigenschaften eines Agonisten und verringerte Konzentrationen Ursache Rezeptoraktivität verringert, was zu einem erhöhten Verlangen führt. So Buprenorphin, um wirksam zu sein, muss hoch genug dosiert werden, um Gehirnkonzentrationen oberhalb der Decke Ebene zu führen. Bei diesen oder höheren Konzentrationen von Buprenorphin, wie das Gehirn Konzentration von Buprenorphin leicht zwischen den Dosen sinkt, gibt es keine Änderung in der Rezeptor-Aktivität, und so gibt es kein Verlangen nach Opioiden.

Geben Sie dieses Konzept einige Gedanken, und es wird plötzlich Sinn. Sie werden dann mehr über die Aktionen von Buprenorphin wissen als das, was um 99% der Ärzte in den USA bekannt ist!

Foto von Kansas City Fotografen Patrick Hoesly, verfügbar unter einer Creative Commons Namensnennung, nicht-kommerzielle Lizenz.

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